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Infiltração do ponto de gatilho miofascial - parte 3 - uso de corticosteroides


AS INFORMAÇÕES A SEGUIR SÃO EDUCATIVAS SERVINDO COMO FERRAMENTA TEÓRICA PARA O APRENDIZADO DA TÉCNICA DE INFILTRAÇÃO. PARA USO EM PACIENTES, HÁ NECESSIDADE DE TREINAMENTO MÉDICO PRÁTICO SUPERVISIONADO POR PROFISSIONAIS MAIS EXPERIENTES.


Princípios básicos da infiltração dos pontos gatilhos com corticóides injetáveis

As injeções de corticosteróides têm sido amplamente utilizadas no tratamento das condições musculoesqueléticas, a fim de reduzir a inflamação, a dor e a incapacidade. Os corticosteróides são drogas exógenas que imitam os hormônios esteróides endógenos e estão envolvidos em processos fisiológicos, como a regulação do metabolismo, o crescimento do esqueleto e a função imunológica. Os efeitos antiinflamatórios dos corticosteróides podem ser devidos a uma regulação negativa de citocinas e genes pró-inflamatórios. Como a inflamação está envolvida nos mecanismos relacionados à dor, as injeções de corticosteroides são úteis para reduzir a dor e, consequentemente, a incapacidade.

Os corticosteróides inibem a liberação de ácido araquidónico e reduzem a formação de tromboxanos e prostaglandinas (mediadores inflamatórios), bem como a normalização do aumento da permeabilidade capilar no tecido inflamado (redução do edema). Isso também leva à redução da proliferação de fibroblastos e depósitos de colágeno ('cicatrização'), bem como à redução da infiltração de leucócitos (dor inflamatória).


Ações básicas dos glicocorticóides endógenos

O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal desempenha um papel central na regulação da sinalização pelo receptor de glicocorticóide, que é expresso em praticamente todas as células. Em resumo, os sinais neurais, endócrinos e de citocinas convergem ao nível do núcleo periventricular do hipotálamo para controlar a secreção do hormônio liberador de corticotropina no sistema portal hipofisário (Figura 1).

Figura 1 - Vias de comunicação entre o sistema imunológico, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e outros tecidos influenciados por sinais imunológicos e glicocorticóides. O diagrama também mostra outras influências importantes no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. As linhas vermelhas indicam inibição e as setas azuis e pretas, ativação. Adaptado de: Rhen T, Cidlowski JA. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New Mechanisms for Old Drugs. New England Journal of Medicine 2005, 353(16), 1711–1723. doi:10.1056/nejmra050541.


Por sua vez, o hormônio liberador de corticotropina estimula a liberação de corticotropina pela hipófise anterior. A corticotropina induz a síntese e secreção de cortisol pelo córtex adrenal. A maior parte do cortisol secretado (aproximadamente 90%) está ligada às globulinas de ligação aos corticosteróides no sangue.

O cortisol livre é a forma biologicamente ativa do hormônio e é convertido em cortisona pela 11β-hidroxiesteróide-desidrogenase tipo 2. Por outro lado, a 11β-hidroxiesteróide-desidrogenase tipo 1 converte a cortisona em cortisol.

O receptor de glicocorticóide é um membro da família de proteínas dos receptores de hormônios esteróides. Liga-se com alta afinidade ao cortisol; o cortisol ligado promove a dissociação de acompanhantes moleculares, incluindo proteínas de choque térmico, do receptor (Figura 2). Dentro da célula, o cortisol atua de três maneiras. Primeiro, o complexo receptor de cortisol-glicocorticóide move-se para o núcleo, onde se liga como um homodímero às sequências de DNA chamadas elementos responsivos aos glicocorticóides. O complexo resultante recruta proteínas coativadoras ou corepressoras que modificam a estrutura da cromatina, facilitando ou inibindo assim a montagem da maquinaria de transcrição basal e o início da transcrição pela RNA polimerase II. Este processo é altamente dinâmico em cultura celular e presumivelmente in vivo.

Em segundo lugar, a regulação de outros genes responsivos aos glicocorticóides envolve interações entre o complexo receptor de cortisol-glicocorticóide e outros fatores de transcrição, como o fator nuclear kB (NFkB) (Figura 2).

Estas últimas ações parecem ocorrer em níveis mais baixos de cortisol do que o complexo de elemento responsivo ao glicocorticóide-receptor de cortisol precisa para alterar a transcrição. O terceiro mecanismo é a sinalização de glicocorticóides através de receptores associados à membrana e segundos mensageiros (as chamadas vias não genômicas) (Figura 2).

As evidências indicam que o receptor de glicocorticóide inibe a inflamação através de todos os três mecanismos: efeitos genômicos diretos e indiretos e mecanismos não genômicos.

Figura 2 - Três mecanismos gerais de ação dos glicocorticóides e do receptor de glicocorticóides na inibição da inflamação. Fator de necrose tumoral α (TNFα), proteína de choque térmico (HSP), RNA mensageiro (mRNA) e fosfato (P). Os três mecanismos são ativação não genômica, regulação dependente de DNA e mecanismos de interferência proteica (por exemplo, elementos NFkB). As setas pretas indicam a ativação, a inibição da linha vermelha, a repressão da seta vermelha tracejada e o X vermelho falta de produto (ou seja, sem mRNA). Adaptado de: Rhen T, Cidlowski JA. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New Mechanisms for Old Drugs. New England Journal of Medicine 2005, 353(16), 1711–1723. doi:10.1056/nejmra050541.


Regulação neuroendócrina da inflamação

As interações entre o sistema nervoso, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e os componentes do sistema imunológico inato e adaptativo desempenham um papel fundamental na regulação da inflamação e da imunidade (Figura 1).

Por exemplo, citocinas e mediadores inflamatórios ativam receptores periféricos de dor cujos axônios se projetam para o corno dorsal e fazem sinapse com o trato lemniscal, que por sua vez transporta sinais de dor para o tálamo e o córtex somatossensorial. A ativação dessa via nociceptiva estimula, em última análise, a atividade hipotálamo-hipófise-adrenal. Os glicocorticóides inibem a síntese de citocinas e mediadores inflamatórios, formando assim um ciclo de feedback negativo. As citocinas também podem atuar diretamente no cérebro para ativar o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. A desregulação desta alça neuroendócrina pela hiperatividade ou hipoatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal causa alterações sistêmicas na inflamação e na imunidade.

A hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal na ausência de inflamação, como na síndrome de Cushing, causa imunossupressão e aumento da suscetibilidade a infecções.

Dor física, trauma emocional e restrição calórica também ativam o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e causam imunossupressão.

Em contraste, a diminuição da atividade do eixo e os baixos níveis de glicocorticóides aumentam a suscetibilidade e a gravidade da inflamação. Pacientes com doença de Addison, por exemplo, necessitam de glicocorticóides suplementares durante infecções e inflamações para prevenir os efeitos tóxicos das citocinas.

A desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal pela inflamação está associada a resultados adversos entre pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo.

Da mesma forma, a resistência adquirida aos glicocorticóides é uma ocorrência comum em pacientes com artrite reumatóide grave.

A resistência aos glicocorticóides é um achado comum e pode ser devida à diminuição da expressão do receptor de glicocorticóide α, ao aumento da expressão do receptor de glicocorticóide β ou à ativação da MAPK, que fosforila o receptor de glicocorticóide e, portanto, inibe a sinalização de glicocorticóide.


Mecanismos de sinalização antiinflamatória

Os glicocorticóides e o receptor de glicocorticóides residem no ápice de uma rede reguladora que bloqueia várias vias inflamatórias (Figura 3). Por exemplo, os glicocorticóides podem inibir a produção de prostaglandinas através de três mecanismos independentes: a indução e ativação da anexina I, a indução da MAPK fosfatase 1 e a repressão da transcrição da ciclooxigenase 2. A anexina I (também chamada de lipocortina-1) é uma proteína antiinflamatória. que interage fisicamente e inibe a fosfolipase A 2α citosólica (cPLA 2α).

Esta proteína de ligação ao cálcio requer níveis elevados de cálcio e fosforilação pelas proteínas quinases MAPK, quinase II dependente de cálcio / calmodulina e quinase que interage com MAPK para exercer sua atividade enzimática.

A ativação da cPLA 2α por estímulos inflamatórios começa com o movimento da fosfolipase do citosol para a membrana perinuclear, onde hidrolisa fosfolipídios contendo ácido araquidônico. Os glicocorticóides induzem a anexina I, que ao inibir a cPLA 2α, bloqueia a liberação de ácido araquidônico e sua subsequente conversão em eicosanóides (isto é, prostaglandinas, tromboxanos, prostaciclinas e leucotrienos).

Existe uma forte correlação entre os níveis de cortisol basal e estimulados pela corticotropina e a expressão da anexina I em neutrófilos em humanos, mas a importância clínica da anexina I como proteína antiinflamatória é desconhecida.

Uma segunda proteína antiinflamatória induzida por glicocorticóides é a MAPK fosfatase 1 (Figura 3).

Citocinas, infecções bacterianas e virais e radiação ultravioleta são apenas alguns dos sinais inflamatórios que ativam as cascatas de MAPK.

A luz ultravioleta desencadeia uma cascata de quinase que fosforila e ativa a quinase N-terminal de Jun, que por sua vez fosforila o fator de transcrição c-Jun. Homodímeros c-Jun fosforilados e heterodímeros c-Jun-Fos ligam-se a sequências de DNA chamadas elementos de resposta da proteína ativadora 1 e induzem a transcrição de genes inflamatórios e imunológicos.

A fosfatase 1 da MAPK induzida por glicocorticóides desfosforila e inativa a quinase N-terminal de Jun, inibindo assim a transcrição mediada por c-Jun. A fosfatase 1 da MAPK também desfosforila e inativa todos os membros da família de proteínas MAPK, incluindo a quinase Jun N-terminal, a quinase 1 e 2 relacionada ao sinal extracelular e a quinase p38. Consequentemente, a MAPK fosfatase 1 também pode inibir a atividade da cPLA 2α, bloqueando a sua fosforilação pelas MAPKs e pela quinase que interage com a MAPK. Além de bloquear um componente essencial a montante da via c-Jun, os glicocorticóides e o receptor de glicocorticóide interferem diretamente na transcrição mediada por c-Jun (Figura 3). A interferência transcricional entre o receptor de glicocorticóide e os homodímeros c-Jun (e heterodímeros c-Jun-Fos) resulta de interações proteína-proteína e provou ser um importante mecanismo antiinflamatório.

O complexo receptor de cortisol-glicocorticóide também interage fisicamente com NFk B para bloquear sua atividade transcricional.

No seu estado inativo, o NF-kB é sequestrado no citoplasma por uma proteína inibitória denominada IkB. TNF-α, interleucina-1, patógenos microbianos, infecções virais e outros sinais inflamatórios desencadeiam cascatas de sinalização que ativam quinases IkB (Figura 2). A fosforilação de IkB leva à sua ubiquinação e degradação pelo proteassoma, desmascarando um sinal de localização nuclear em NF-kB. No núcleo, o NF-kB liga-se a sequências de DNA chamadas elementos NF-kB e estimula a transcrição de citocinas, quimiocinas, moléculas de adesão celular, fatores do complemento e receptores para essas moléculas. O NF-kB também induz a transcrição da ciclooxigenase 2, uma enzima essencial para a produção de prostaglandinas. Assim, o antagonismo do NF-kB induzido por glicocorticóides e a repressão da ciclooxigenase 2 é o terceiro mecanismo para a inibição da síntese de prostaglandinas após a indução dos antagonistas. de cPLA2α, anexina I e MAPK fosfatase 1 (Figura 4). As interações diretas entre o receptor de glicocorticóide e o NF-kB provavelmente são responsáveis pela maioria dos efeitos inibitórios dos glicocorticóides na sinalização do NF-kB.

Apesar da natureza análoga da repressão da proteína ativadora 1 e do NF-kB mediada pelo receptor de glicocorticóide, diferentes partes da superfície do receptor de glicocorticóide entram em contato com cada fator de transcrição.

Os glicocorticóides e o receptor de glicocorticóides também modulam a atividade de outros fatores de transcrição.

Trabalhos recentes sugerem que os glicocorticóides podem ter efeitos rápidos na inflamação que não são mediados por alterações na expressão genética. O mecanismo não genômico mais bem descrito envolve a ativação da óxido nítrico sintetase endotelial (eNOS). Os glicocorticóides estimulam a atividade da fosfatidilinositol-3-hidroxiquinase (PI3K) de maneira dependente do receptor de glicocorticóide, mas independente da transcrição, nas células endoteliais humanas. A ativação de PI3K leva à fosforilação de Akt. A Akt fosforilada então fosforila e ativa a eNOS, resultando na produção de óxido nítrico. Em camundongos, a ativação da via PI3K – Akt – eNOS induzida por glicocorticóides protege contra lesões induzidas por isquemia ou reperfusão no coração e no músculo cremaster. Esta descoberta é surpreendente porque a produção de óxido nítrico está geralmente associada à vasodilatação e à inflamação.

Mais pesquisas são necessárias para esclarecer o papel dos mecanismos não transcricionais na inibição da vasodilatação, permeabilidade vascular e migração de leucócitos através do endotélio. Outro mecanismo de inibição da inflamação induzida por glicocorticóides envolve a diminuição da estabilidade do mRNA para genes de proteínas inflamatórias, como fator de crescimento endotelial vascular e ciclooxigenase 2. Os glicocorticóides atuam claramente em diversos alvos através de múltiplos mecanismos para controlar a inflamação.

Figura 3 - Arquitetura molecular parcial subjacente ao antagonismo da inflamação induzido por glicocorticóides. As vias inflamatórias são caracterizadas por ciclos de feedback positivo (ou seja, as citocinas ativam o NF-kB, que por sua vez estimula a síntese de mais citocinas) e por redundância (ou seja, as citocinas também ativam o c-Jun-Fos). O receptor de glicocorticóide inibe essas vias em vários pontos, bloqueando diretamente a transcrição de proteínas inflamatórias por NF-kB e proteína ativadora 1 e induzindo a expressão de proteínas antiinflamatórias como IkB, anexina I e MAPK fosfatase I. 5-LOX denota 5-lipoxigenase e COX-2 ciclooxigenase 2. As linhas vermelhas indicam inibição e as setas pretas ativação. Adaptado de: Rhen T, Cidlowski JA. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New Mechanisms for Old Drugs. New England Journal of Medicine 2005, 353(16), 1711–1723. doi:10.1056/nejmra050541.


Escolha do corticoide local

Os corticosteroides utilizados para os procedimentos injetáveis são os derivados de prednisolona (um análogo do cortisol). Todos estes tem potência antiinflamatória por dose maior que o cortisol. As preparações mais comuns estão listadas na Tabela 1. Metilpredinosolona é um derivado metílico da prednisolona, enquanto a betametasona, dexametasona e triancinolona são os derivados fluorinados de prednisolona.

Tabela 1 - Corticoides injetáveis mais comumente utilizados. Adaptado de: MacMahon PJ, Eustace SJ, Kavanagh EC. Injectable corticosteroid and local anesthetic preparations: a review for radiologists. Radiology. 2009 Sep;252(3):647-61. doi: 10.1148/radiol.2523081929. PMID: 19717750.


As preparações de corticosteroides podem ser solúveis e insolúveis. A maioria das preparações de corticosteróides contém ésteres de corticosteróides, que são altamente insolúveis em água e, portanto, formam suspensões microcristalinas. As preparações de dexametasona, entretanto, não são ésteres e são muito solúveis em água; portanto, a preparação é límpida (isto é, não particulada). A vantagem potencial das preparações de ésteres de corticosteroides é que elas exigem hidrólise por esterases celulares para liberar a porção ativa e, conseqüentemente, devem durar mais tempo na articulação do que as preparações de corticosteroides não ésteres. É importante ressaltar que algumas combinações de betametasona, possuem uma éster e outra não éster e, portanto, pode fornecer ação dupla de terapia de início rápido e de ação prolongada.

Vários estudos in vitro demonstraram que existem variações substanciais no tamanho dos cristais em preparações de ésteres de corticosteróides. Também existem diferenças na propensão de diferentes cristais de corticosteróides se agregarem em partículas maiores. Além disso, como cada medicamento tem uma potência diferente, há concentrações variadas de cristais em cada um para permitir doses equivalentes entre diferentes corticosteróides. sempre, há uma variação considerável no tamanho de partícula relatado para as preparações estudadas na literatura. A importância clínica disso será discutida com mais detalhes abaixo. Além do esteróide real, existem vários outros ingredientes químicos em qualquer formulação de corticosteróide, incluindo conservantes (geralmente, álcool benzílico) e veículo do medicamento (ou seja, polietilenoglicol).


Efeitos adversos

Os benefícios da terapia com glicocorticóides são derivados de alterações vasculares de curto prazo e imunossupressão limitada, entretanto, a terapia prolongada ou em altas doses tem múltiplos efeitos adversos, como listados na Tabela 2.

Tabela 2. Efeitos colaterais específicos do tecido da terapia com glicocorticóides em altas doses ou prolongada. Adaptado de: Rhen T, Cidlowski JA. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New Mechanisms for Old Drugs. New England Journal of Medicine 2005, 353(16), 1711–1723. doi:10.1056/nejmra050541.


Dosagem

Os custos, a potência, a duração da ação e as reações relacionadas aos esteróides variam de acordo com as diferentes preparações disponíveis. Os esteróides particulados têm maior potência com efeitos terapêuticos mais prolongados, mas apresentam maior atrofia do tecido dérmico e subcutâneo. O desejável é a escolha da dose mais eficiente, ou seja, a menor quantidade do corticosteróide que seja suficiente para promover os efeitos terapêuticos desejados.

Triancinolona acetonida. A preparação mais comum contém 40 mg/mL de suspensão aquosa estéril de triancinolona acetonida, que é um corticosteróide microcristalino que demonstrou ter a maior potência. As partículas de triancinolona variam muito em tamanho e são densamente compactadas. A triancinolona tem tamanhos de partículas que variam de 15 a 60 μm em comparação com a metilprednisolona de 0,5 a 26 μm, a betametasona de 10 a 20 μm e os eritrócitos de 2,5 a 7,5 μm. Quando diluída com bupivacaína, a triancinolona pode coalescer em grandes agregados (>100 μm), causando turvação da solução. A dose de triancinolona deve ser ajustada de acordo com o local de injeção proposto e o cenário clínico com até 40 mg. Um total de 80 mg por procedimento (múltiplos locais) foi administrado sem reações indevidas. A triancinolona deve ser idealmente usado para articulações grandes (por exemplo, articulações tibiotalar, quadril ou glenoumeral) ou alvos profundos de tecidos moles profundos ao músculo/tendão (por exemplo, subdeltoide subacromial ou bursa trocantérica). Isto minimizará o risco de atrofia da gordura subcutânea ou hipopigmentação dérmica.

Acetato de metilprednisolona. A apresentação mais comum do acetato de metilprednisolona é a suspensão aquosa microcristalina contendo 40 mg/mL. O acetato de metilprednisolona é um glicocorticóide sintético com maior potência antiinflamatória que a prednisolona. O acetato de metilprednisolona possui partículas densamente compactadas e de tamanho uniforme, com 50 μm de diâmetro e não forma muitas agregações. O acetato de metilprednisolona é liberado para o uso intramuscular, intraarticular, intrabursal, intralesional ou na bainha do tendão. A metilprednisolona é sugerida para pequenas, médias e grandes articulações, enquanto a triancinolona para médias ou grandes articulações. Metilprednisolona é sugerida para injeções superficiais em tecidos moles e triancinolona para locais mais profundos. As doses variam de acordo com o cenário clínico, e propomos o uso de até 40 mg para grandes articulações (joelho, tornozelo, ombro) e bursas e 5–20 mg para tecidos moles superficiais ou pequenas articulações (metacarpofalângicas, interfalângicas, esternoclaviculares, acromioclaviculares). Algumas formulações de acetato de metilprednisolona contém lactose produzida a partir de leite de vaca como excipiente e pode conter vestígios de proteínas do leite, o que constitui uma informação para pesoas que posseum alergia às proteínas do leite.

Dexametasona. Os frascos para injetáveis contém 3,3 mg/mL de soluções de dexametasona. Cada mL de solução contém 3,3 mg de dexametasona (como fosfato de sódio), o que equivale a 4 mg de fosfato de dexametasona ou 4,3 mg de fosfato de dexametasona sódica. A solução injetável de dexametasona 3,3 mg/mL pode ser administrada por injeção intramuscular, intra-articular, intravenosa direta, infusão intravenosa ou infiltração epidural/transforaminal. É uma solução límpida e incolor, essencialmente livre de partículas. O fosfato sódico de dexametasona tem tamanho de partícula <5 μm com a densidade mais baixa e a menor tendência à agregação entre todas as preparações de esteróides. Teoricamente, a dexametasona deveria ter sequelas neurológicas mínimas e uma curta duração de ação em comparação com esteróides particulados. A injeção de fosfato sódico de dexametasona tem início rápido, mas curta duração de ação quando comparada com preparações menos solúveis, pois não permanece no local alvo por tanto tempo. O fosfato sódico de dexametasona tem maior potência antiinflamatória e potência em comparação com outros esteróides, mas os efeitos podem ser transitórios, pois é rapidamente absorvido.

Dipropionato de betametasona + fosfato fissódico de betametasona. A associação destes corticosteroides produz efeito anti-inflamatórios de curto e longo prazo. A atividade terapêutica imediata é fornecida pelo éster solúvel, fosfato dissódico de betametasona, que é rapidamente absorvido após a administração. A atividade prolongada é promovida pelo dipropionato de betametasona que, por ser de absorção lenta, controla os sintomas durante longo período. O tamanho reduzido do cristal de dipropionato de betametasona permite o uso de agulha de fino calibre para administração intradérmica e intralesional. Geralmente, cada mL da associação possui 5mg de dipropionato de betametasona e 2mg de fosfato dissódico de betametasona, em veículo estéril tamponado e conservado. Essa associação pode ser ser utilizada para administração intramuscular, intra-articular, periarticular, intrabúrsica, intradérmica, intralesional e em tecidos moles. Não está indicado para uso intravenoso ou subcutâneo. O uso associado de anestésicos locais raramente é necessário. Se isto for desejável, a associação da betametasona poderá ser misturada com lidocaína ou procaína 1% a 2% ou anestésicos locais similares. Devem ser evitadas formulações que contenham metilparabeno, propilparabeno e fenol. As doses recomendadas para injeção intra-articular são de 1 a 2 mL para grandes articulações (joelho, bacia, ombro), 0,5 a 1mL para médias articulações (cotovelo, punho, tornozelo) e 0,25 a 0,5mL para pequenas articulações (pé, mão, tórax). Quando utilizadas para as partes moles, incluindo músculos, a quantidade usual varia de 0,25mL a 1 mL. Depois de obtida uma resposta favorável, a dosagem de manutenção deverá ser determinada através da diminuição da dose inicial em decréscimos graduais, a intervalos apropriados, até que seja encontrada a dose mínima capaz de manter uma resposta clínica adequada.


Conclusão

Foi demonstrado que as injeções de esteróides melhoram os resultados dos pacientes. É importante lembrar que as injeções de corticosteroides devem ser uma terapia adjuvante complementada com o tratamento não medicamentoso e outros medicamentos analgésicos ou antiinflamatórios, conforme apropriado.


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